Trenutne in nastajajoče terapije za bipolarno motnjo
US Pharm . 2024;49(5):22-34.
POVZETEK: Bipolarna motnja (BD) je kompleksna in vseživljenjska duševna motnja, za katero so značilne epizode manije, hipomanije in/ali depresije. Pri prizadetih posameznikih so pogosto diagnosticirane sočasne bolezni, vključno s presnovnim sindromom in motnjo uživanja substanc, pričakovana življenjska doba pa se delno skrajša zaradi samomorilnih misli. Sedanje farmakoterapije, od katerih so bile mnoge odkrite po naključju, dovolj ciljajo na nenormalno nevrotransmisijo, vendar dajejo neustrezne rezultate in povzročajo obremenjujoče stranske učinke. V razvoju so alternativna zdravljenja z manj neželenimi učinki. Nekatere alternativne farmakoterapije vključujejo ponovno uporabo klasičnih zdravil, kot sta ketamin in skopolamin. Nefarmakološko zdravljenje pomaga posameznikom razviti mehanizme obvladovanja, izboljšati adherenco pri zdravljenju in vzpostaviti socialne ritme, ki stabilizirajo razpoloženje.
Bipolarna motnja (BD) je huda in kronična duševna motnja, za katero so značilna intenzivna nihanja razpoloženja, ki so pogosto neodvisna od zunanjih okoliščin. 1 Razpoloženje se giblje od evforije (visoke) do depresije (nizke). 1 Kljub klasifikaciji kot 'motnja razpoloženja', BD negativno vpliva tudi na kognicijo in vedenje. 2 Posamezniki z BD lahko doživljajo občutke krivde in ničvrednosti, zlorabljajo substance in razmišljajo o samomoru, pri čemer 25 % do 60 % prizadetih posameznikov poskuša narediti samomor, 5 % do 20 % pa mu sledi. 2-6 Samomorilno vedenje je močneje povezano z mešanimi stanji (tj. hkratnimi simptomi manije in depresije) kot s čisto manijo ali hipomanijo, kar je v veliki meri mogoče pripisati daljšemu času, preživetemu v depresivnem stanju. 2,7,8 Možni so psihotični dogodki, vključno z blodnjami in halucinacijami (bolj povezanimi z bipolarno manijo). 9 Posamezniki z BD pogosto kažejo sočasne bolezni, vključno s srčno-žilnimi in presnovnimi boleznimi (npr. hipertenzijo, dislipidemijo, hipertrigliceridemijo, inzulinsko rezistenco, abdominalno debelostjo), ki lahko dodatno poslabšajo izvršilno funkcijo. 10-12 Pričakovana življenjska doba se na splošno skrajša za vsaj desetletje. 13 Po podatkih Depression and Bipolar Support Alliance, neprofitne organizacije, ki nudi podporo ljudem z BD in depresijo, je približno 5,7 milijona Američanov, starih ≥18 let (približno 2,6 % prebivalstva), dobilo diagnozo BD. 14 Trenutna ocena Nacionalnega inštituta za duševno zdravje je nekoliko višja in znaša 2,8 %. petnajst Epidemiološki podatki kažejo, da je BD enakomerno porazdeljena po spolu, etnični pripadnosti in geografskem območju (urbano proti podeželju). 16,17
Ameriškega psihiatričnega združenja Diagnostični in statistični priročnik duševnih motenj (DSM-5) razmejuje podtipe BD, vključno z bipolarno I (BD I), bipolarno II (BD II) in ciklotimijo (glejte TABELA 1 ). 18 Manična epizoda ali manija je opisana kot izrazito obdobje nenormalno in vztrajno povišanega razpoloženja, ki traja vsaj 1 teden (ali krajše, če je potrebna hospitalizacija) in je povezano s pomembno okvaro, psihozo in/ali potrebo po hospitalizaciji. 5.19 Manični simptomi vključujejo nenormalno dvignjeno razpoloženje (tj. evforijo, razdražljivost, hiperaktivnost). 2.18 Epizoda hipomaničnega razpoloženja je podobna maniji; vendar ima krajše trajanje, saj traja le 4 dni. 2,5,18 Hipomanija ni dovolj huda, da bi povzročila izrazito okvaro ali zahtevala hospitalizacijo. 2 Depresivna simptomatologija vključuje depresivno razpoloženje in čustveno stanje, ki se kaže kot anhedonija, apatija, žalost, brezup in pesimizem. 5 Tako je značilnost med BD I in BD II prisotnost maničnega oziroma hipomaničnega stanja. dvajset Za kategorizacijo motenj razpoloženja in izbiro ustreznih režimov zdravljenja se uporablja več ocenjevalnih lestvic, vključno z Montgomery-Åsbergovo ocenjevalno lestvico depresije (MADRS) in ocenjevalno lestvico Young Mania (YMRS). enaindvajset YMRS kvantitativno oceni resnost maničnih simptomov, medtem ko MADRS spremlja spremembe v resnosti depresivnih simptomov kot odziv na zdravljenje z antidepresivi. 22,23 Skupne ocene razširjenosti v življenju (in 12 mesecev) v ZDA so 1,0 % (0,6 %) za BD I in 1,1 % (0,8 %) za BD II. 24
Etiologija in patofiziologija
Etiopatofiziologija BD ostaja večinoma neznana. Verjetno vključuje kompleksno medsebojno delovanje genetskih, epigenetskih, nevrokemičnih in okoljskih dejavnikov. 25 Vpletena so neravnovesja v ključnih znotrajceličnih signalnih sistemih, ki uravnavajo razpoloženje in vedenje. Več kot 30 nereguliranih genov je povezanih s povečanim tveganjem za razvoj BD. 25.26 Ti geni kodirajo različne nevrotransmiterske receptorje (npr. dopamin, serotonin) kot tudi regulatorne encime, ki sodelujejo pri proizvodnji nevrotransmiterjev, razpadu in celični detoksikaciji (npr. aldehid dehidrogenaza, alkohol dehidrogenaza, monoaminooksidaza, triptofan hidroksilaza). 19.25 Normalne ravni nevrotrofinov, kot so možganski nevrotrofični faktor (BDNF), živčni rastni faktor, nevrotrofin-3 in nevrotrofin-4, so pomembne za posredovanje nevroplastičnosti (tj. sposobnost nevronskih mrež v možganih, da se prilagajajo, rastejo, in reorganizirati s strukturnimi in funkcionalnimi spremembami). 27.28 Znižana raven BDNF v serumu, beljakovine, ki ima ključno vlogo pri preživetju in rasti nevronov, modulaciji nevrotransmiterjev in nevronski plastičnosti, ki je kritična za učenje in spomin, je vpletena v razvoj BD. 29-33 Kar zadeva genetsko dovzetnost, imajo otroci enega od staršev ali obeh staršev z anamnezo BD 15 % do 30 % oziroma 50 % do 75 % tveganje, da sami razvijejo motnjo. 14 Drugi krivci so mitohondrijska disfunkcija, oksidativni stres, imunsko-vnetno neravnovesje in ogrožena os hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza. 25 Slabo ravnanje v otroštvu (čustvena zloraba, zanemarjanje, travma) je prav tako povezano s povečanim tveganjem za razvoj BD. 25 Skoraj 60 % odraslih poroča o stresnem sprožilcu pred manično ali depresivno epizodo. 17.25 Dodatni dejavniki tveganja vključujejo prenatalne in perinatalne dejavnike (tj. perinatalne okužbe, porodniške zaplete), psihološke stresorje (tj. življenjske dogodke), zlorabo substanc (npr. konoplja, opioidi, pomirjevala, stimulansi, pomirjevala, kokain) in zdravstvene komorbidnosti (npr. , sindrom razdražljivega črevesa, astma, debelost, migrene, multipla skleroza). 17
Diagnoza
BD I: Posameznik mora doživeti vsaj eno manično epizodo, ki je ni mogoče pripisati shizoafektivni motnji, shizofreniji, shizofreniformni motnji, blodnjavi motnji ali kateri koli drugi psihotični motnji. 18.34 Pri izbiri diagnostične kode je treba zaporedoma navesti naslednje elemente: BD I, vrsta doživete epizode, vključno z resnostjo (blaga, zmerna ali huda); psihotične lastnosti; in stanje remisije. 18.34 Diagnostični kodi mora slediti toliko nekodiranih specifikatorjev, kolikor velja za trenutno ali najnovejšo epizodo. 18.34
BD II: Posameznik mora doživeti trenutno hipomanično epizodo ali jo je že imel. 18.34 Preživeti mora tudi vsaj eno hudo depresivno epizodo, ki je ni mogoče pripisati nobeni drugi motnji razpoloženja. 18.34 Bolniki z BD II doživljajo tesnobo in omejitve funkcionalnih sposobnosti (npr. socialne, poklicne) zaradi preživete depresije. 18.34 Čeprav vrsta trenutne ali najnovejše epizode kot tudi specifikatorji resnosti/psihotike/remisije niso upoštevani v diagnostični kodi BD II, je treba te značilnosti še vedno navesti v pisni obliki po eni posebni diagnostični kodi (ICD-10 F31.81). . 18.34
Trenutne farmakoterapije
Glavna zdravila BD so stabilizatorji razpoloženja, atipični antipsihotiki in antidepresivi ( TABELA 2 ). Čeprav njihovi mehanizmi delovanja na splošno niso jasni, obnovijo normalno adrenergično, kateholaminergično, dopaminergično, gama-aminomasleno kislino-ergično (GABAergično), glutamatergično, histaminergično, ionsko in serotonergično signalizacijo. Varnost in učinkovitost zahtevata režime odmerjanja, specifične za učinkovino in podtip BD. Kljub temu, da jih pogosto odkrijejo po naključju in včasih dosegajo neoptimalne rezultate, kažejo različne stopnje superiornosti v primerjavi s placebom in/ali alternativnimi zdravili za BD kot monoterapijo ali dodatno terapijo v smislu lajšanja resnosti simptomov (ocenjeno z ocenjevalnimi lestvicami BD) in podaljševanja časa do stopnjevanega posega. (npr. hospitalizacija). 35-49 Zaskrbljujoče je, da je dolgotrajna uporaba litija, prve izbire in temeljnega vzdrževalnega zdravljenja bipolarne manije, povezana z zmanjšano sposobnostjo koncentracije ledvic, hipotiroidizmom, hiperkalcemijo in hiperparatiroidizmom. petdeset Lamotrigin (Lamictal) je vzdrževalno zdravljenje BD I, ki se daje v kombinaciji z litijem pri odraslih, ki doživljajo akutne epizode razpoloženja BD, ker odloži čas do pojava. 47,51,52 Lumateperon (Caplyta), nedavno odobreno zdravilo za depresijo BD I in BD II, ki ga je odobrila FDA, se od drugih učinkovin razlikuje po visoki afiniteti in povezavi z receptorjem 5-HT2A, z manjšo afiniteto za adrenergične receptorje D2 in alfa-1. 53.54 Ta lastnost ima za posledico manj stranskih učinkov (malo povečanja telesne mase ali nič, manj ekstrapiramidnih simptomov [EPS]). Lumateperon nima znanih kontraindikacij razen preobčutljivosti na sestavine zdravila; vendar se morajo bolniki izogibati sočasni uporabi z zaviralci ali induktorji citokroma P450 3A4 (CYP3A4) in če imajo zmerno do hudo jetrno okvaro. 55
Nastajajoče zdravljenje
Kljub svojim koristim lahko trenutno uporabljena zdravila povzročijo moteče in potencialno resne neželene učinke, ki lahko ovirajo bolnikovo skladnost in povzročijo znatno škodo. V razvoju so farmakološka in nefarmakološka zdravljenja z manj neželenimi učinki in večjo toleranco. Na splošno delujejo za izboljšanje disfunkcije nevrotransmiterjev, ki povzročajo bolezni, moteno cerebralno presnovo glukoze in oksidativni stres.
Ketamin: Ta anestetik, antidepresiv in psihotomimetik je antagonist receptorja N-metil-D-aspartata (NMDA). 56 Infuzija nizkega odmerka IV ketamina, ki se uporablja za zdravljenje odporne unipolarne velike depresije in samomorilnih misli, kot samostojno zdravljenje v subpsihedeličnih odmerkih, je tudi na splošno varna in učinkovita za zdravljenje odporne BD. 57-64 Antidepresivna dejanja so usmerjena proti pomanjkanju zanimanja in užitka. 65 Neželeni učinki vključujejo disociacijo, povišan pulz in/ali krvni tlak, glavobol, slabost, tesnobo, spremembe vida in mišično napetost; vendar se ti učinki na splošno dobro prenašajo in običajno izginejo v 2 urah po dajanju. 59,66 Običajno odmerjen v odmerku 0,5 mg/kg ima IV ketamin hiter začetek (~30 sekund) in kratko razpolovno dobo izločanja (~2-4 ure), vendar njegov antidepresivni učinek traja 1 teden po eni sami infuziji. 63 Zdravljenje ima superiornost nad placebom do 12 dni, pri čemer je pri bolnikih z BD dosledno opažena 1-tedenska superiornost. 57 Bolniki z BD kažejo spremembe v glutamatergični disfunkciji in cerebralni presnovi glukoze v možganskih regijah, ki so vključene v čustvovanje in kognicijo, vključno z amigdalo-senzorimotorično potjo, hipokampusom in prefrontalnim korteksom. 67,68 V predkliničnih študijah na miših je ketamin izboljšal depresivno vedenje s povečanjem privzema glukoze v možganih; pri ljudeh olajša glutamatergično nevrotransmisijo prefrontalnega korteksa in obnovi normalno presnovo glukoze. 69-71 Čeprav več trenutnih kliničnih preskušanj poroča o obetavnih rezultatih pri akutni uporabi, je potrebnih več, da bi dodatno ugotovili prenašanje, varnost in učinkovitost dolgotrajne uporabe. Potrebne so tudi nadaljnje študije za obravnavo možnih odtegnitvenih učinkov, saj ketamin deluje na mu-opioidni receptor. 72 Pogoste intravenske infuzije racemičnega ketamina so lahko nevzdržne, zato potekajo študije, ki ocenjujejo učinkovitost esketamina, L-izomera ketamina, pršila za nos (Spravato). 73
skopolamin: To sredstvo se uporablja za obvladovanje pooperativne slabosti, potovalne slabosti in hipersalivacije. 74 Zaradi njegovih antidepresivnih lastnosti ga preiskujejo kot možnost hitrega zdravljenja za zmanjšanje simptomov depresije pri zmerni do hudi BD. 75 Antidepresivno delovanje skopolamina je bilo pridobljeno iz opazovanj, da je fizostigmin, zaviralec holinesteraze, poslabšal simptome depresije in spodbudil čustveno nestabilnost pri posameznikih z BD. 76 Skopolamin ima nasprotne učinke kot fizostigmin z zaviranjem postganglijskih holinergičnih receptorjev. Kot panmuskarinski antagonist skopolamin zmanjša preobčutljivost, povezano z depresivnimi epizodami. 77 Ugotovitve iz študij, ki preučujejo uporabnost IV skopolamina pri posameznikih s shizofrenijo, so obetavne in kažejo možnost prekrivanja uporabe pri BD brez resnih škodljivih učinkov. 78 Trenutno poteka klinično preskušanje faze IIb, ki raziskuje uporabo IV skopolamina za zdravljenje BD. 79 Uspešni rezultati z intravenskim skopolaminom bi lahko utrli pot za uporabo na domu kot dermalni obliž. 80
deksmedetomidin: To zdravilo (Igalmi) je selektivni agonist adrenergičnih receptorjev alfa-2 s hitrim začetkom delovanja in kratkim razpolovnim časom. 81 Njegovo hipnotično delovanje je bilo izkoriščeno za uspešno zdravljenje blage do zmerne vznemirjenosti, povezane z BD in shizofrenijo. 81-83 Neinvazivna sublingvalna formulacija (120-mg in 180-mg odmerki) ne kaže dopaminergične aktivnosti, ki preprečuje EPS, kot sta akatizija in distonija; te neželene učinke običajno opazimo pri drugih zdravljenjih akutne agitacije (npr. intramuskularni benzodiazepini). 81,84 Bolnikom, starim ≥65 let ali s kakršno koli stopnjo jetrne okvare, je treba odmerek ustrezno prilagoditi in morda bodo potrebovali nadaljnje odmerjanje po začetni uporabi. 85 Izogibati se je treba sočasni uporabi z opioidi, hipnotiki, sedativi, anestetiki in zdravili, ki lahko povzročijo podaljšanje intervala QT, saj se deksmedetomidin presnavlja s citokromom P450 2A6 (CYP2A6). 85
Risperidon: Ta zaviralec ponovnega privzema serotonina in norepinefrina, odobren s strani FDA leta 2023 in z blagovno znamko Rykindo, je intramuskularna glutealna injekcija enkrat na dva tedna, ki se uporablja za zdravljenje shizofrenije pri odraslih bolnikih. 86 Trenutno se preiskuje kot možno zdravljenje BD. Injection uporablja tehnologijo mikrosfer za zagotavljanje dolgodelujoče formulacije risperidona s podaljšanim sproščanjem kot dodatno terapijo litiju ali divalproeksu, ki bi lahko izboljšala adherenco in obvladovanje motenj. 87,88 Posamezniki morajo ugotoviti peroralno prenašanje risperidona, saj je treba injekcijo na začetku dajati skupaj s 7-dnevnim peroralnim risperidonom. Priporočeni intramuskularni odmerek je 25 mg vsaka 2 tedna, s titracijo do 37,5 mg ali 50 mg v vsaj 4-tedenskih intervalih. 89 Za risperidon obstaja veliko opozoril, najbolj zaskrbljujoče pa je, da lahko povzroči smrt pri starejših bolnikih s psihozo, povezano z demenco, zaradi povečanega tveganja za neželene srčno-žilne dogodke, kot so prehodni ishemični napadi in možganska kap. 89 Dodatni neželeni učinki vključujejo znatno povečanje telesne mase, tremor in parkinsonizem. 89,90 Bolnikom je treba odmerek ustrezno titrirati, če imajo okvaro ledvic ali jeter, in se morajo izogibati uporabi z močnimi zaviralci CYP2D6 in močnimi induktorji CYP3A4. 87
Kognitivno vedenjska terapija (CBT): CBT deluje na predpostavki, da misli, razpoloženje in vedenje vplivajo drug na drugega, in vodi posameznike, da potrdijo svojo diagnozo, premagajo depresivne epizode, rekonstruirajo negativne misli in prepoznajo prodromalne simptome, da preprečijo ponovitev. 34,101 Pri bolnikih z BD I dodatek CBT k farmakoterapiji za stabilizacijo razpoloženja povzroči boljše socialno delovanje, manj simptomov razpoloženja, boljše mehanizme obvladovanja in zmanjšana nihanja maničnih simptomov v primerjavi z bolniki, ki se zdravijo samo s sredstvi za stabilizacijo razpoloženja. 102 Redna udeležba na terapevtskih sejah lahko bolnikom z BD pomaga razviti obliko kognitivnega nadzora nad svojim stanjem in preprečiti ponovitev.
Interpersonalna in socialna ritmična terapija (IPSRT): IPSRT se osredotoča na preprečevanje izbruhov bolezni in/ali podaljševanje intervalov med pojavi. 103 IPSRT to doseže pri bolnikih z BD z izboljšanjem adherence pri zdravljenju, reševanjem stresnih medosebnih situacij in zmanjšanjem motenj v socialnih ritmih (npr. vzorci dnevnih rutin in interakcij). 103 Bolniki z diagnozo BD I, ki prejemajo IPSRT, živijo dlje brez ponovitve in kažejo bolj dosledne socialne ritme. 104
Transkranialna magnetna stimulacija (TMS): TMS je neinvazivna terapija za stimulacijo možganov za depresijo, odporno na zdravljenje, ki jo je leta 2008 odobrila FDA. 105 TMS upravlja s hitrim tokovnim impulzom skozi tuljavo, nameščeno nad lasiščem, da stimulira kortikalno aktivnost in izzove nevronske akcijske potenciale. 106 TMS je lahko učinkovit pri depresivnih epizodah BD, odpornih na zdravljenje, saj se približno 50 % udeležencev BD, odpornih na zdravljenje, ugodno odzove na zdravljenje s TMS, dodatnih približno 25 % pa se delno odzove. 105
Preiskovalni pristop
Aktivatorji kinaze-2, odvisni od kalcija-kalmodulina (CaMKK2): Nevronski encim CaMKK2 uravnava bioenergetske, presnovne in nevronske procese, ki urejajo kognitivne in vedenjske funkcije višjega reda, vključno z razpoloženjem, dolgoročnim spominom in drugimi afektivnimi funkcijami. 91 Genetski polimorfizmi in missense mutacije CaMKK2 z izgubo funkcije so povezani z etiopatofiziologijo bolezni. 91 V predkliničnih študijah na miših genetska delecija CaMKK2 povzroči bipolarno podobno vedenje, ki se izboljša z litijem, kar poveča aktivnost CaMKK2. 92 Oksidativni stres, značilen za BD, narašča z resnostjo motnje. 93 Reaktivne kisikove vrste, ki delno izhajajo iz povečane peroksidacije lipidov, se povečajo s pomanjkanjem CaMKK2 in so povišane v serumu bolnikov z BD. 94-98 CaMKK2 zavira peroksidacijo lipidov s povečanjem aktivnosti transkripcijskega faktorja, ki spodbuja izražanje antioksidativnih in razstrupljevalnih encimov, kot tudi antioksidantnih sistemov glutationa in tioredoksina. 99.100 Aktivacija signalizacije, ki jo posreduje CaMKK2, torej kaže potencial kot izvedljiva farmakoterapevtska strategija.
Izzivi z nastajajočimi terapijami
Nove terapije imajo pomanjkljivosti. Pri ketaminu je možna zaspanost, zato se morajo posamezniki v 24 urah po zdravljenju vzdržati morebitnih nevarnih dejavnosti. 107 Uporaba skopolamina lahko povzroči epileptične napade. 108 Pri deksmedetomidinu morajo bolniki v 48 urah po zdravljenju poročati o vsaki izkušnji šibkosti, zmedenosti ali čezmernega znojenja. 109 Risperidon je treba uporabljati previdno med nosečnostjo in se mu med dojenjem izogibati zaradi bojazni, da bi poporodno vplival na novorojenčke in prehajal v materino mleko. 110 CBT lahko posameznikom povzroči čustveno nelagodje, ker vključuje raziskovanje potencialno bolečih občutkov in izkušenj. 111 Stranski učinki TMS vključujejo nelagodje in bolečino lasišča, glavobol, omotico in mravljinčenje, krče ali trzanje obraznih mišic; vendar so ti simptomi običajno blagi do zmerni, izboljšajo se kmalu po seji in se zmanjšajo s ponavljajočimi sejami. 112 Skupaj je treba dati prednost posameznikovi specifični prenašanju.
Vloga farmacevta
Glede na nacionalno raziskavo National Alliance on Mental Illness iz leta 2012 je le 53 % posameznikov, ki so jim predpisali zdravila za duševno zdravje, poročalo o močnem odnosu s svojim farmacevtom, 43 % pa jih ni poročalo o nobenem odnosu. 113 Razočarljivo je, da je 75 % anketirancev poročalo, da niso prejeli učinkovite pomoči s strani farmacevta, vključno s spremljanjem varnosti. 113 Neupoštevanje zdravil je glavna ovira pri zdravljenju, saj približno 50 % bolnikov z BD ne drži ali se le delno drži. 114 Pogosti neželeni učinki osnovnih farmakoterapij so povečanje telesne mase, presnovna disregulacija, sedacija/zaspanost in kardiovaskularne težave (npr. hipertenzija, miokardni infarkt, možganska kap). 115 Drugi dejavniki, ki prispevajo k temu, so zapleteni režimi odmerjanja, skepticizem glede slabo razumljenih zdravil, hiter ciklični BD, uporaba substanc in šibko terapevtsko zavezništvo. 116 Farmacevti bi morali redno razpravljati o terapevtskih in neželenih učinkih zdravil, da bi spodbudili adherenco. 117 Svetovalne točke vključujejo nefarmakološke strategije za ublažitev povečanja telesne teže, kot je sprememba življenjskega sloga (tj. telesna vadba, spremembe prehrane, kognitivni posegi), kot tudi farmakološka zdravljenja za boj proti prekomerni telesni teži/debelosti, parkinsonizmu, insulinski rezistenci, hiperglikemiji, sedaciji, gastroezofagealni refluksni bolezni, in napadov. 117
Zaključek
Posamezniki z BD se soočajo s precejšnjim bremenom bolezni, konvencionalno zdravljenje pa ne doseže vedno optimalnih rezultatov. Nastajajoči farmakološki in nefarmakološki pristopi zdravljenja, ki so bolj ciljno usmerjeni, obetajo v smislu izboljšane učinkovitosti in prenašanja ter se zdijo na splošno varni.
REFERENCE
1. Gooding D. Bipolarna motnja.; 2023. https://research-ebsco-com.wmcarey.idm.oclc.org/c/57i3iz/viewer/html/nqdbdwa5z5?route=details.
2. Keck PEJ, McElroy SL, Arnold LM. Bipolarna motnja. Med Clin North Am. 2001;85(3):645-661.
3. Strakowski SM, McElroy SL, Keck PEJ, West SA. Samomorilnost med bolniki z mešano in manično bipolarno motnjo. Am J Psihiatrija. 1996; 153 (5): 674-676.
4. Dilsaver SC, Chen YW, Swann AC, et al. Samomorilnost pri bolnikih s čisto in depresivno manijo. Am J Psihiatrija . 1994;151(9):1312-1315.
5. Marano G, Traversi G, Nannarelli C, et al. Bipolarna motnja: simptomi, obvladovanje in dejavniki tveganja, Moore NB, ur. Happauge, NY: Nova Science Publishers; 2013.
6. Sublette ME, Carballo JJ, Moreno C, et al. Motnje uživanja substanc in poskusi samomora pri bipolarnih podtipih. J Psychiatr Res . 2009;43(3):230-238.
7. Osebe JE, Coryell WH, Solomon DA, et al. Mešano stanje in samomor: ali je učinek mešanega stanja na samomorilno vedenje več kot vsota njegovih delov? Bipolarna motnja. 2018; 20 (1): 35-41.
8. Kamali M, Reilly-Harrington NA, Chang WC, et al. Bipolarna depresija in samomorilne misli: moderatorji in posredniki kompleksnega odnosa. J vpliva na motnjo. 2019; 259: 164-172.
9. Chakrabarti S, Singh N. Psihotični simptomi pri bipolarni motnji in njihov vpliv na bolezen: sistematični pregled. Svetovna psihiatrija J. 2022; 12 (9): 1204-1232.
10. Westman J, Hällgren J, Wahlbeck K, et al. Srčno-žilna umrljivost pri bipolarni motnji: populacijska kohortna študija na Švedskem. BMJ Open. 2013;3(4).
11. Fagiolini A, Chengappa KNR, Soreca I, Chang J. Bipolarna motnja in presnovni sindrom: vzročni dejavniki, psihiatrični izidi in ekonomsko breme. Zdravila za CNS. 2008; 22 (8): 655-669.
12. Yates KF, Sweat V, Yau PL, et al. Vpliv presnovnega sindroma na kognicijo in možgane: izbrani pregled literature. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012;32(9):2060-2067.
13. Kessing LV, Vradi E, Andersen PK. Pričakovana življenjska doba pri bipolarni motnji. Bipolarna motnja. 2015; 17 (5): 543-548.
14. Depression and Bipolar Support Alliance. Statistika bipolarne motnje. www.dbsalliance.org/education/bipolar-disorder/bipolar-disorder-statistics. Accessed February 13, 2024.
15. Nacionalni inštitut za duševno zdravje (NIMH). Bipolarna motnja. www.nimh.nih.gov/health/statistics/bipolar-disorder. Accessed February 19, 2024.
16. Kroon JS, Wohlfarth TD, Dieleman J, et al. Stopnje incidence in dejavniki tveganja bipolarne motnje v splošni populaciji: populacijska kohortna študija. Bipolarna motnja . 2013; 15 (3): 306-313.
17. Rowland TA, Marwaha S. Epidemiologija in dejavniki tveganja za bipolarno motnjo. Ther Adv Psychopharmacol. 2018; 8 (9): 251-269.
18. Ameriško psihiatrično združenje. Diagnostični in statistični priročnik duševnih motenj. Peta izdaja (DSM-5). Arlington, VA: Ameriško psihiatrično združenje; 2013.
19. Wedig M, Weinstock L. Bipolarna motnja: vzroki, diagnoza in zdravljenje (Psihologija čustev, motivacije in dejanj: psihiatrija-teorija, aplikacije in zdravljenje) . Plunkett JM, ur. Happauge, NY: Nova Science Publishers; 2011.
20. Baek JH, Park DY, Choi J, et al. Razlike med bipolarnimi motnjami I in bipolarnimi motnjami II v kliničnih značilnostih, komorbidnosti in družinski anamnezi. J vpliva na motnjo. 2011; 131 (1-3): 59-67.
21. Ocenjevalne lestvice in merjenje varnosti
22. Quilty LC, Robinson JJ, Rolland JP, et al. Struktura Montgomery-Åsbergove lestvice za ocenjevanje depresije v času zdravljenja depresije. Int J Methods Psychiatr Res. 2013; 22 (3): 175-184.
23. Lukasiewicz M, Gerard S, Besnard A, et al. Ocenjevalna lestvica Young Mania: Kako razlagati številke? Določitev praga resnosti in minimalne klinično pomembne razlike v kohorti EMBLEM. Int J Methods Psychiatr Res. 2013; 22 (1): 46-58.
24. Merikangas KR, Akiskal HS, Angst J, et al. Življenjska in 12-mesečna razširjenost motnje bipolarnega spektra v replikaciji Nacionalne raziskave komorbidnosti. Arch Gen Psihiatrija. 2007;64(5):543-552.
25. Bipolarna motnja. StatPearls–NCBI knjižna polica. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558998. Accessed February 13, 2024.
26. Kerner B. Genetika bipolarne motnje. Appl Clin Genet. 2014; 7: 33-42.
27. Puderbaugh M, Emmady P. Nevroplastičnost. StatPearls; 2023. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557811/. Accessed February 13, 2024.
28. Habtemariam S. Nevrotrofični dejavnik, ki izhaja iz možganov, pri nevronski plastičnosti in nevroregeneraciji: novi farmakološki koncepti za stara in nova zdravila. Neural Regen Res. 2018; 13 (6): 983-984.
29. Scaini G, Valvassori SS, Diaz AP, et al. Nevrobiologija bipolarnih motenj: pregled genetskih komponent, signalnih poti, biokemičnih sprememb in ugotovitev nevrološkega slikanja. Braz J Psihiatrija. 2020;42(5):536-551.
30. Konopaske GT, Lange N, Coyle JT, Benes FM. Prefrontalna kortikalna dendritična patologija hrbtenice pri shizofreniji in bipolarni motnji. LJUDJE Psihiatrija. 2014; 71 (12): 1323-1331.
31. Jain A, Mitra P. Bipolarna motnja. StatPearls; 2023. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558998/. Accessed February 19, 2024.
32. Tunçel ÖK, Sarisoy G, Çetin E. Nevrotrofični dejavniki pri bolnikih z bipolarnimi motnjami z manično epizodo. Turk J Med Sci. 2020; 50 (4): 985-993.
33. Shkundin A, Halaris A. Povezave BDNF/BDNF-AS SNP z depresijo, shizofrenijo in bipolarno motnjo. J Pers Med. 2023; 13 (9).
34. Black D, Grant J. DSM-5 Guidebook–The Essential Companion to the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, peta izdaja; 2014.
35. Seroquel (kvetiapin). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 13, 2024.
36. Sachs G, Chengappa KNR, Suppes T, et al. Kvetiapin z litijem ali divalproeksom za zdravljenje bipolarne manije: randomizirana, dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija. Bipolarna motnja. 2004;6(3):213-223.
37. Calabrese JR, Keck PEJ, Macfadden W, et al. Randomizirano, dvojno slepo, s placebom kontrolirano preskušanje kvetiapina pri zdravljenju bipolarne depresije I ali II. Am J Psihiatrija. 2005; 162 (7): 1351-1360.
38. Bowden CL, Calabrese JR, Sachs G, et al. S placebom nadzorovano 18-mesečno preskušanje vzdrževalnega zdravljenja z lamotriginom in litijem pri nedavno maničnih ali hipomaničnih bolnikih z bipolarno motnjo I. Arch Gen Psihiatrija. 2003;60(4):392-400.
39. Bowden CL, Swann AC, Calabrese JR, et al. Randomizirana, s placebom nadzorovana, multicentrična študija podaljšanega sproščanja natrijevega divalproeksa pri zdravljenju akutne manije. J Clin Psychiatry. 2006;67(10):1501-1510.
40. Loebel A, Cucchiaro J, Silva R, et al. Monoterapija z lurasidonom pri zdravljenju bipolarne depresije I: randomizirana, dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija. Am J Psihiatrija. 2014; 171 (2): 160-168.
41. Loebel A, Cucchiaro J, Silva R, et al. Lurasidon kot dodatna terapija z litijem ali valproatom za zdravljenje bipolarne I depresije: randomizirana, dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija. Am J Psihiatrija. 2014; 171 (2): 169-177.
42. Brown EB, McElroy SL, Keck PEJ, et al. 7-tedensko, randomizirano, dvojno slepo preskušanje kombinacije olanzapina/fluoksetina v primerjavi z lamotriginom pri zdravljenju bipolarne I depresije. J Clin Psychiatry. 2006;67(7):1025-1033.
43. Calabrese JR, Durgam S, Satlin A, et al. Učinkovitost in varnost lumateperona za velike depresivne epizode, povezane z bipolarno motnjo I ali bipolarno II: randomizirano, s placebom nadzorovano preskušanje faze 3. Am J Psihiatrija. 2021; 178 (12): 1098-1106.
44. Weisler RH, Keck PEJ, Swann AC. Kapsule karbamazepina s podaljšanim sproščanjem kot monoterapija za akutno manijo pri bipolarni motnji: multicentrično, randomizirano, dvojno slepo, s placebom nadzorovano preskušanje. J Clin Psychiatry. 2005;66(3):323-330.
45. Weisler RH. Karbamazepin kapsule s podaljšanim sproščanjem pri bipolarni motnji. Nevropsihiatr Dis Treat. 2006;2(1):3-11.
46. Bowden CL, Grunze H, Mullen J, et al. Randomizirana, dvojno slepa, s placebom nadzorovana študija učinkovitosti in varnosti kvetiapina ali litija kot monoterapije za manijo pri bipolarni motnji. J Clin Psychiatry. 2005;66(1):111-121.
47. Zhihan G, Fengli S, Wangqiang L, et al. Kombinacija lamotrigina in litija za zdravljenje bipolarne motnje s hitrim ciklusom: rezultati meta-analize. Prednja psihiatrija. 2022;13:913051.
48. Geddes JR, Calabrese JR, Goodwin GM. Lamotrigin za zdravljenje bipolarne depresije: neodvisna meta-analiza in meta-regresija podatkov o posameznih bolnikih iz petih randomiziranih preskušanj. Br J Psihiatrija. 2009;194(1):4-9.
49. Besag FMC, Vasey MJ, Sharma AN, Lam ICH. Učinkovitost in varnost lamotrigina pri zdravljenju bipolarne motnje skozi celotno življenjsko dobo: sistematični pregled. Ther Adv Psychopharmacol. 2021;11:20451253211045870.
50. Volkmann C, Bschor T, Köhler S. Zdravljenje z litijem v življenjski dobi pri bipolarnih motnjah. Prednja psihiatrija. 2020; 11: 377.
51. Lamictal (lamotrigin). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 13, 2024.
52. Butler M, Urosevic S, Desai P, et al. Zdravljenje bipolarne motnje pri odraslih: sistematični pregled. Rockville, MD: Agencija za zdravstvene raziskave in kakovost. 2018.
53. Snyder GL, Vanover KE, Zhu H, et al. Funkcionalni profil novega modulatorja nevrotransmisije serotonina, dopamina in glutamata. Psihofarmakologija (Berl) . 2015; 232 (3): 605-621.
54. Caplyta (lumateperon). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 14, 2024.
55. Meyer. Izven priprave [na spletu]. 2022.
56. Cohen SP, Bhatia A, Buvanendran A, et al. Smernice soglasja o uporabi intravenskih infuzij ketamina za kronično bolečino Ameriškega združenja za regionalno anestezijo in medicino bolečine, Ameriške akademije za medicino bolečine in Ameriškega združenja anesteziologov. Reg Anesth Pain Med. 2018; 43 (5): 521-546.
57. Zarate CAJ, Brutsche NE, Ibrahim L, et al. Replikacija ketaminove antidepresivne učinkovitosti pri bipolarni depresiji: randomizirano kontrolirano dodatno preskušanje. Biol psihiatrija. 2012; 71 (11): 939-946.
58. Wilkowska A, Włodarczyk A, Gałuszko-Węgielnik M, et al. Intravenske infuzije ketamina pri bipolarni depresiji, odporni na zdravljenje: odprta naturalistična opazovalna študija. Nevropsihiatr Dis Treat. 2021; 17: 2637-2646.
59. Zarate CAJ, Singh JB, Carlson PJ, et al. Naključno preskušanje antagonista N-metil-D-aspartata pri veliki depresiji, odporni na zdravljenje. Arch Gen Psihiatrija. 2006;63(8):856-864.
60. Murrough JW, Iosifescu D V, Chang LC, et al. Antidepresivna učinkovitost ketamina pri hudi depresiji, odporni na zdravljenje: randomizirano kontrolirano preskušanje na dveh mestih. Am J Psihiatrija . 2013; 170 (10): 1134-1142.
61. Diazgranados N, Ibrahim L, Brutsche NE, et al. Randomizirano dodatno preskušanje antagonista N-metil-D-aspartata pri bipolarni depresiji, odporni na zdravljenje. Arch Gen Psihiatrija. 2010;67(8):793-802.
62. Coyle CM, Zakoni KR. Uporaba ketamina kot antidepresiva: sistematični pregled in meta-analiza. Hum Psychopharmacol. 2015;30(3):152-163.
63. Matveychuk D, Thomas RK, Swainson J, et al. Ketamin kot antidepresiv: pregled njegovih mehanizmov delovanja in možnih napovednih biomarkerjev. Ther Adv Psychopharmacol. 2020;10:2045125320916657.
64. Wilkinson ST, Ballard ED, Bloch MH, et al. Učinek enkratnega odmerka intravenskega ketamina na samomorilne misli: sistematični pregled in meta-analiza podatkov posameznih udeležencev. Am J Psihiatrija. 2018; 175 (2): 150-158.
65. Berman RM, Cappiello A, Anand A, et al. Antidepresivni učinki ketamina pri bolnikih z depresijo. Biol psihiatrija. 2000;47(4):351-354.
66. Bennett R, Yavorsky C, Bravo G. Ketamin za bipolarno depresijo: biokemični, psihoterapevtski in psihedelični pristopi. Prednja psihiatrija. 2022;13:867484.
67. Wu C, Ren C, Teng Z, et al. Cerebralna presnova glukoze pri bipolarni motnji: meta-analiza študij pozitronske emisijske tomografije, ki temelji na vokselih. Vedenje možganov. 2021;11(5):e02117.
68. Ino H, Honda S, Yamada K, et al. Ravni glutamatergičnih nevrometabolitov pri bipolarni motnji: sistematični pregled in meta-analiza študij protonske magnetne resonančne spektroskopije. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2023; 8 (2): 140-150.
69. Ouyang X, Wang Z, Luo M, et al. Ketamin izboljša depresivno vedenje pri miših s povečanjem privzema glukoze, ki ga uravnava signalna pot ERK/GLUT3. Sci Rep. 2021;11(1):18181.
70. Chen MH, Li CT, Lin WC et al. Vztrajni antidepresivni učinek nizkih odmerkov ketamina in aktivacija v dodatnem motoričnem območju in sprednjem cingularnem korteksu pri depresiji, odporni na zdravljenje: randomizirana kontrolna študija. J vpliva na motnjo. 2018; 225: 709-714.
71. Nugent AC, Diazgranados N, Carlson PJ, et al. Nevronski korelati hitrega antidepresivnega odziva na ketamin pri bipolarni motnji. Bipolarna motnja. 2014; 16 (2): 119-128.
72. Williams NR, Heifets BD, Blasey C, et al. Oslabitev antidepresivnih učinkov ketamina z antagonizmom opioidnih receptorjev. Am J Psihiatrija. 2018; 175 (12): 1205-1215.
73. Zheng W, Zhou YL, Liu WJ, et al. Predhodna študija dodatnega ketamina za bipolarno depresijo, odporno na zdravljenje. J vpliva na motnjo. 2020; 275: 38-43.
74. Apfel CC, Zhang K, George E, et al. Transdermalni skopolamin za preprečevanje pooperativne navzee in bruhanja: sistematični pregled in meta-analiza. Clin Ther. 2010;32(12):1987-2002.
75. Ellis JS, Zarate CAJ, Luckenbaugh DA, Furey ML. Zgodovina zdravljenja z antidepresivi kot napovedovalec odziva na skopolamin: klinične posledice. J vpliva na motnjo. 2014; 162: 39-42.
76. Davis KL, Berger PA, Hollister LE, Defraites E. Fizostigmin pri maniji. Arch Gen Psihiatrija. 1978;35(1):119-122.
77. Cannon DM, Carson RE, Nugent AC, et al. Zmanjšana vezava na muskarinske receptorje tipa 2 pri osebah z bipolarno motnjo. Arch Gen Psihiatrija. 2006;63(7):741-747. doi:10.1001/archpsyc.63.7.741
78. Takeuchi I, Suzuki T, Kishi T, et al. Vpliv skopolaminijevega butilbromida na s klozapinom povzročeno hipersalivacijo pri shizofrenih bolnikih: serija primerov. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2015; 13 (1): 109-112.
79. Skopolamin pri bipolarni depresiji. https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04211961. Accessed March 18, 2024.
80. Miravalles C, Kane R, McMahon E, et al. Učinkovitost in varnost skopolamina v primerjavi s placebom pri posameznikih z bipolarno motnjo, ki doživljajo depresivno epizodo (SCOPE-BD): protokol študije za randomizirano dvojno slepo, s placebom kontrolirano preskušanje. Preizkušnje. 2022;23(1):339.
81. Smith CM, Santalucia M, Bunn H, Muzyk A. Sublingvalni deksmedetomidin za zdravljenje agitacije pri bolnikih s shizofrenijo in bipolarno motnjo. Clin Psychopharmacol Neurosci . 2023; 21 (2): 215-221.
82. Preskorn SH, Zeller S, Citrome L, et al. Vpliv sublingvalnega deksmedetomidina v primerjavi s placebom na akutno vznemirjenost, povezano z bipolarno motnjo: randomizirano klinično preskušanje. LJUDJE. 2022;327(8):727-736.
83. Citrome L, Risinger R, Rajachandran L, Robison H. Podjezični deksmedetomidin za vznemirjenost, povezano s shizofrenijo ali bipolarno motnjo: post hoc analiza števila, ki ga je treba zdraviti, števila, ki ga je treba poškodovati, in verjetnosti, da bi mu pomagali ali škodili. Adv Ther. 2022;39(10):4821-4835.
84. Zareifopoulos N, Panayiotakopoulos G. Možnosti zdravljenja akutne agitacije pri psihiatričnih bolnikih: teoretični in empirični dokazi. Cureus. 2019;11(11):e6152.
85. Igalmi (deksmedetomidin). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 20, 2024.
86. Kane JM, Harary E, Eshet R, et al. Učinkovitost in varnost TV-46000, dolgodelujoče subkutane formulacije risperidona za injiciranje, za shizofrenijo: randomizirano klinično preskušanje v ZDA in Bolgariji. Lancetna psihiatrija. 2023; 10 (12): 934-943.
87. Markowicz M, Kubisiak M, Asendrych-Wicik K, et al. Dolgodelujoči injekcijski antipsihotiki - pregled formulacije in in vitro raztapljanja. Farmacevtika. 2023; 16:28.
88. Nanaki S, Barmpalexis P, Papakonstantinou Z, et al. Priprava novih depo mikrosfer risperidona na osnovi novih biokompatibilnih poli(alkilen adipat) poliestrov kot dolgo delujočih injekcijskih formulacij. J Pharm Sci. 2018; 107 (11): 2891-2901.
89. Rykindo (risperidon). Informacije o predpisovanju. Dostopan 14. februarja 2024. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 20, 2024.
90. Yunusa I, El Helou ML. Uporaba risperidona pri vedenjskih in psiholoških simptomih demence: pregled farmakologije, kliničnih dokazov, regulativnih dovoljenj in nenamenske uporabe. Front Pharmacol. 2020; 11: 596.
91. Chiang KJ, Tsai JC, Liu D, et al. Učinkovitost kognitivno-vedenjske terapije pri bolnikih z bipolarno motnjo: meta-analiza randomiziranih kontroliranih preskušanj. PLoS One. 2017;12(5):e0176849.
92. Lam DH, Watkins ER, Hayward P, et al. Naključna kontrolirana študija kognitivne terapije za preprečevanje ponovitve bipolarne afektivne motnje: izid prvega leta. Arch Gen Psihiatrija. 2003;60(2):145-152.
93. Frank E. Zdravljenje bipolarne motnje: Klinični vodnik za medosebno in socialno ritmično terapijo (Serija vodnikov za individualizirano zdravljenje, ki temelji na dokazih). Osebe JB, ur. 2007.
94. Frank E, Kupfer DJ, Thase ME, et al. Dvoletni rezultati medosebne in socialne ritmične terapije pri posameznikih z bipolarno motnjo I. Arch Gen Psihiatrija. 2005;62(9):996-1004.
95. Zengin G, Topak OZ, Atesci O, Culha Atesci F. Učinkovitost in varnost transkranialne magnetne stimulacije pri bipolarni depresiji, odporni na zdravljenje. Psihiater Donave. 2022;34(2):236-244.
96. Brunelin J, Jalenques I, Trojak B, et al. Učinkovitost in varnost nizkofrekvenčne ponavljajoče se transkranialne magnetne stimulacije za depresijo, odporno na zdravljenje: rezultati velikega multicentričnega francoskega RCT. Možganski stimulus. 2014; 7 (6): 855-863.
97. Kaiser J, Nay K, Horne CR, et al. CaMKK2 kot nastajajoča tarča zdravljenja bipolarne motnje. Mol Psihiatrija. 2023; (avgust): 1-12.
98. Scott JW, Park E, Rodriguiz RM, et al. Avtofosforilacija CaMKK2 ustvarja avtonomno aktivnost, ki jo moti mutacija T85S, povezana z anksioznostjo in bipolarno motnjo. Sci Rep. 2015; 5: 14436.
99. Akarsu S, Bolu A, Aydemir E, et al. Razmerje med številom maničnih epizod in indikatorji oksidativnega stresa pri bipolarni motnji. Psihiatrična preiskava. 2018; 15 (5): 514-519.
100. Huang W, Liu Y, Luz A, et al. Od kalcija/kalmodulina odvisna protein kinaza kinaza 2 uravnava širjenje tumorsko induciranih mieloidnih supresorskih celic. Front Immunol. 2021;12:754083.
101. Kuloglu M, Ustundag B, Atmaca M, et al. Peroksidacija lipidov in ravni antioksidativnih encimov pri bolnikih s shizofrenijo in bipolarno motnjo. Cell Biochem Funct. 2002;20(2):171-175.
102. Cudney LE, Sassi RB, Behr GA, et al. Spremembe v cirkadianih ritmih so povezane s povečano peroksidacijo lipidov pri ženskah z bipolarno motnjo. Int J Neuropsychopharmacol. 2014; 17 (5): 715-722.
103. Ying L, Li N, He Z, et al. Fibroblastni rastni faktor 21 izboljša s sladkorno boleznijo povzročeno endotelijsko disfunkcijo v mišji aorti z aktivacijo signalne poti CaMKK2/AMPKα. Cell Death Dis. 2019; 10 (9): 665.
104. Versace A, Andreazza AC, Young LT, et al. Povišane serumske meritve peroksidacije lipidov in nenormalne prefrontalne bele snovi pri evtimičnih bipolarnih odraslih: proti perifernim biomarkerjem bipolarne motnje. Mol Psihiatrija. 2014; 19 (2): 200-208.
105. Cuadrado A, Manda G, Hassan A, et al. Transkripcijski faktor Nrf2 kot terapevtski cilj za kronične bolezni: pristop sistemske medicine. Pharmacol Rev. 2018; 70 (2): 348-383.
106. Wang S, Yi X, Wu Z, et al. CAMKK2 definira občutljivost celic melanoma na feroptozo z uravnavanjem poti AMPK‒NRF2. J Invest Dermatol. 2022; 142 (1): 189-200.e8.
107. Ketalar (ketamin hidroklorid). Informacije o predpisovanju. Dostopan 22. februarja 2024. www.fda.gov/medwatch.
108. Transderm Scop (skopolaminski transdermalni sistem). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/Safety/MedWatch. Accessed February 22, 2024.
109. Igalmi (deksmedetomidin). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 22, 2024.
110. Risperidal (risperidon). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 22, 2024.
111. Kognitivno vedenjska terapija – klinika Mayo. www.mayoclinic.org/tests-procedures/cognitive-behavioral-therapy/about/pac-20384610. Accessed February 22, 2024.
112. Transkranialna magnetna stimulacija – klinika Mayo. www.mayoclinic.org/tests-procedures/transcranial-magnetic-stimulation/about/pac-20384625. Accessed February 22, 2024.
113. Fundacija CPNP, Health NA na M. Karakterizacija odnosa med posamezniki z duševnimi težavami in farmacevti v skupnosti; 2012. www.nami.org. Accessed February 21, 2024.
114. Gianfrancesco FD, Sajatovic M, Rajagopalan K, Wang RH. Upoštevanje antipsihotičnega zdravljenja in s tem povezana uporaba skrbi za duševno zdravje pri posameznikih z bipolarno motnjo. Clin Ther. 2008;30(7):1358-1374.
115. Swartz HA, Fagiolini A. Kardiovaskularna bolezen in bipolarna motnja: tveganje in klinične posledice. J Clin Psychiatry. 2012; 73 (12): 1563-1565.
116. Jawad I, Watson S, Haddad PM, et al. Neupoštevanje zdravil pri bipolarni motnji: narativni pregled. Ther Adv Psychopharmacol. 2018; 8 (12): 349-363.
117. Kemp DE. Obvladovanje neželenih učinkov, povezanih s pogosto uporabljenimi zdravljenji bipolarne depresije. J vpliva na motnjo. 2014; 169 (dodatek): S34-S44.
118. Litobid (litijev karbonat). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 14, 2024.
119. Divalproeks (natrijev valproat). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 13, 2024.
120. Equetro (karbamazepin). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 14, 2024.
121. Symbyax (olanzapin/fluoksetin). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 14, 2024.
122. Latuda (lurasidon). Informacije o predpisovanju. www.fda.gov/medwatch. Accessed February 13, 2024.
123. Titulaer J, Radhe O, Danielsson K, et al. Učinki, ki jih posreduje lumateperon, na nevrotransmisijo, ki jo posreduje prefrontalni glutamatergični receptor: mehanizem, odvisen od receptorja dopamina D (1). Eur Neuropsychopharmacol. 2022; 62: 22-35.
Vsebina v tem članku je zgolj informativne narave. Vsebina ni mišljena kot nadomestilo za strokovni nasvet. Zanašanje na katere koli informacije v tem članku je izključno na lastno odgovornost.
